总觉得没吃饱？看看科学家发现了什么？

科学家们一般会花很多时间对一个实验反复重复，才会认为他们得到的结果是“干净”的。但是当研究人员发现他们研究的小鼠模型在一到两个月时间里体重增加了近一倍，他们意识到其中可能存在着什么原因。
“二十多年前，当瘦素（leptin）被发现的时候，人们对于肥胖与食欲之间的关系有了更进一步的认识。但即使后来发现调控进食和体重的下丘脑上存在瘦素受体分子，人们仍然不知道瘦素究竟如何被精确检测。”麦吉尔大学的Maia Kokoeva博士这样说道。
因此一年之前，Kokoeva和她的研究团队对可能参与瘦素感应以及体重调节的脑细胞进行了深入研究。结果表明，这样的脑细胞存在于正中隆起。
他们发现在正中隆起中失去一种特定的细胞群（NG2-神经胶质细胞），脑部的瘦素受体就无法接收到身体传来的饱腹信号。研究人员认为NG2-神经胶质细胞能够支撑并包裹表达瘦素受体的神经元，并通过这些神经元告诉身体应该何时停止进食。
NG2-神经胶质细胞在成体大部分时间都会保持分裂，并且在正中隆起区域最为活跃。因为存在这样一种高度更新状态，研究人员对于NG2-神经胶质细胞是否在瘦素感应以及食欲调控中发挥一定作用存有疑问。因此他们用一种药物杀死小鼠正中隆起部位的NG2-神经胶质细胞，随后观察小鼠是否在进食方面出现差异。
结果表明在药物处理三天后，其中一些小鼠已经开始出现进食增加的情况，而在30天后，其中一些药物处理小鼠的体重增加了一倍——从25克增加到近50克。研究人员发现尽管脑部多个区域都存在NG-2神经胶质细胞，但只有正中隆起部位的NG-2神经胶质细胞死亡才会导致小鼠出现显著的体重增加。
随后研究人员又利用基因工程小鼠以及放射等实验方法对正中隆起部位NG-2神经胶质细胞在食欲调控中发挥的作用进行了进一步研究，他们还利用这一模型对放射治疗脑部肿瘤后的病人经常出现体重增加的现象进行了解释。
研究人员希望他们的这些发现能够推动肥胖治疗新方法的开发。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Metabolism上。